MAKALAH KMB I KOLELITIASIS (Batu Kantung Empedu)

MAKALAH KMB I KOLELITIASIS
(Batu Kantung Empedu)

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Kolelitiasis

      Kolelitiasis adalah adanya batu yang terdapat didalam kandung empedu atau saluran empedu (duktus koledokus) atau keduanya (Muttaqin dan Sari, 2011). Batu empedu bisa terdapat pada kantung empedu, saluran empedu ekstra hepatik, atau saluran empedu intra hepatik. Bila terletak di dalam kantung empedu saja disebut kolesistolitiasis, dan yang terletak di dalam saluran empedu ekstra hepatik (duktus koleduktus) disebut koledokolitiasis, sedang bila terdapat di dalam saluran empedu intra hepatik disebelah proksimal duktus hepatikus kanan dan kiri disebut hepatolitiasis. Kolesistolitiasis dan koledokolitiasis disebut dengan kolelitiasis.                       

2.2 Klasifikasi

     Berdasarkan komposisi kimiawi dan gambaran mikroskopiknya, batu empedu dibagi menjadi tiga tipe utama oleh Suzuki dan Sato, yaitu batu kolesterol (batu kolesterol murni, batu kombinasi, batu campuran), batu pigmen (batu kasium bilirubinat, batu hitam atau pigmen murni), dan batu empedu yang jarang (batu kalsium karbonat, dan batu kalsium asam lemak).

Menurut Hadi (2002), batu empedu terbagi menjadi tiga tipe yaitu:

Ø  Batu Kolesterol

a. Soliter (single cholesterol stone) atau batu kolesterol tunggal

  Tipe batu ini mengandung kristal kasar kekuning-kuningan, pada foto rontgen terlihat intinya. Bentuknya bulat dengan diameter 4 cm, dengan permukaan licin atau noduler. Batu ini tidak mengandung kalsium sehingga tidak dapat dilihat pada pemotretan sinar X biasa.

b. Batu kolesterol campuran

   Batu ini terbentuk bilamana terjadi infeksi sekunder pada kandung empedu yaitu mengandung batu empedu kolesterol yang soliter dimana pada permukaannya terdapat endapan pigmen kalsium.

c. Batu kolesterol ganda

   Jenis batu ini jarang ditemui dan bersifat radio transulen.

Ø  Batu pigmen

   Pigmen kalkuli mengandung pigmen empedu dan berbagai macam kalsium dan matriks dari bahan organik. Batu ini biasanya berganda, kecil, keras, amorf, bulat, berwarna hitam atau hijau tua. Alasannya ± 10 % radioopaque.

Ø  Batu Campuran

   Batu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai (± 80 %), dan terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, berbagai garam kalsium dan matriks protein. Biasanya berganda dan sedikit mengandung kalsium sehingga bersifat radioopaque.

   Menurut Sjamsuhidajat (1997), Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitit dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan bentuk batu pigmen. Dapat berupa batu soliter atau multiple. Permukaanya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, da nada yang seperti buah murbei.

    Batu pigmen mengandung kurang dari 25% kolesterol, sering ditemukan kecil-kecil, dapat berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.

2.3 Etiologi

      Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti. Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:

a.       Jenis Kelamin

    Wanita mempunyai resiko 2-3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

b.      Usia

      Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

c.       Obesitas

     Kondisi obesitas akan meningkatkan metabolism umum, resistensi insulin, diabetes militus tipe II, hipertensi dan hyperlipidemia berhubungan dengan peningkatan sekresi kolesterol hepatica dan merupakan faktor resiko utama untuk pengembangan batu empedu kolesterol.

d.      Statis Bilier

     Kondisi statis bilier menyebabkan peningkatan risiko batu empedu. Kondisi yang bisa meningkatkan kondisi statis, seperti cedera tulang belakan (medulla spinalis), puasa berkepanjangan, atau pemberian diet nutrisi total parenteral (TPN), dan penurunan berat badan yang berhubungan dengan kalori dan pembatasan lemak (misalnya: diet rendah lemak, operasi bypass lambung). Kondisi statis bilier akan menurunkan produksi garam empedu, serta meningkatkan kehilangan garam empedu ke intestinal.

e.       Obat-obatan

    Estrogen yang diberikan untuk kontrasepsi atau untuk pengobatan kanker prostat meningkatkan risiko batu empedu kolesterol. Clofibrate dan obat fibrat hipolipidemik meningkatkan pengeluaran kolesterol hepatic melalui sekresi bilier dan tampaknya meningkatkan resiko batu empedu kolesterol. Analog somatostatin muncul sebagai faktor predisposisi untuk batu empedu dengan mengurangi pengosongan kantung empedu.

f.       Diet

    Duet rendah serat akan meningkatkan asam empedu sekunder (seperti asam desoksikolat) dalam empedu dan membuat empedu lebih litogenik. Karbohidrat dalam bentuk murni meningkatkan saturasi kolesterol empedu. Diet tinggi kolesterol meningkatkan kolesterol empedu.

g.      Keturunan

    Sekitar 25% dari batu empedu kolesterol, faktor predisposisi tampaknya adalah turun temurun, seperti yang dinilai dari penelitian terhadap kembar identik fraternal.

h.      Infeksi Bilier

    Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat memgang peranan sebagian pada pembentukan batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan pembentukan mucus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat presipitasi.

i.        Gangguan Intestinal

    Pasien pasca reseksi usus dan penyakit crohn memiliki risiko penurunan atau kehilangan garam empedu dari intestinal. Garam empedu merupakan agen pengikat kolesterol, penurunan garam pempedu jelas akan meningkatkan konsentrasi kolesterol dan meningkatkan resiko batu empedu.

j.        Aktifitas fisik

    Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

k.   Nutrisi intravena jangka lama

     Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

2.4 Manifestasi Klinik

Ø  Asimtomstik

      Sampai 50% dari semua pasien dengan batu empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25% pasien yang benar-benar mempunyai batu asimtomatik, akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah lima tahun. Batu Empedu bisa terjadi secara tersembunyi karena tidak menimbulkan rasa nyeri dan hanya menyebabkan gejala gastrointestinal yang ringan. Batu itu mungkin ditemukan secara kebetulan pada saat dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk gangguan yang tidak berhubungan sama sekali.

      Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua jenis gejala, yaitu gejala yang disebabkan oleh penyakit pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bisa bersifat akut atau kronis. Gangguan epigastrum, seperti rasa penuh, distensi abdomen, dan nyeri yang samar pada kuadran kanan atas abdomen dapat terjadi.

Ø  Rasa Nyeri dan Kolik Bilier

            Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas. Nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berahir setelah beberapa jam dan kemudian pulih. Rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah, dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam setelah memakan makanan dalam jumlah besar. Sekali serangan kolik biliaris dimulai, serangan ini cenderung meningkat frekuansi dan intensitasnya. Pasien akan membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan presisten.

            Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh bagian kanan. Sentuhan ini akan menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam, dam menghambat pengembangan rongga dada.

            Nyeri pada kolisistisi akut dapat berlangsung sangat hebat sehingga membutuhkan preparat analgesic yang kuat seperti meperdin. Pemberian morfin dianggap dapat meningkatkan spasme spingter oddi sehingga perlu dihindari.

Ø  Ikterus

            Ikterus dapat dijumpai diantara penderita penyakit kandung empedu dengan presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum akan menimbulkan gejala yang khas, yaitu getah empedu yang tidak lagi dibawa ke duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang mencolok pada kulit.

Ø  Prubahan Warna Urin dan Feses

            Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut dengan “ clay-colored”.

Ø  Defisiensi Vitamin

            Obstruksi aliran empedu juga mempengaruhi absorbsi vitamin A, D, E, K yang larut lemak. Karena itu, pasien dapat menunjukkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika defisiensi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu proses pembekuan darah normal.

            Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus, kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.

2.5 Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu

   Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial. Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait:

1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu)
2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus)
3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri)

   Dari segi patofisiologi, pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehinggakan patofisiologi batu empedu turut terbagi atas:

1. Patofisiologi batu kolesterol

2. Patofisiologi batu berpigmen

2.5.1 Patofisiologi batu kolesterol

       Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan:

ü  Supersaturasi kolesterol empedu

ü  Hipomotilitas kantung empedu

ü  Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol

ü  Hipersekresi mukus di kantung empedu

Ø  Supersaturasi kolesterol empedu

  Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel.

   Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel, yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Umumnya, konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal.. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan berwujud lebih dari satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel, vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu.

  Pada keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu.

  Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk:

ü   Hipersekresi kolesterol.

ü   Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu.

ü   Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid.

 Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh:

ü  Peningkatan uptake kolesterol hepatik

ü  Peningkatan sintesis kolesterol

ü  Penurunan sintesis garam empedu hepatik

ü  Penurunan sintesis ester kolestril hepatik

   Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol mengakibatkan konsentrasi kolesterol yang melampau tinggi dalam empedu hingga terjadi supersaturasi kolesterol dan ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol sesuai dengan gambaran pada diagram keseimbangan fase.

  Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni:

ü   Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.

ü   Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik.

ü   Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.

  Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam empedu, semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Kombinasi dari kedua-dua hal ini akan menjurus kepada empedu yang litogenik. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu.

  Sembilanpuluh lima persen dari pada fosfolipid epedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda.

Ø  Hipomotilitas kantung empedu

   Motilitas kantung empedu normal merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu secara berterusan dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus menerusi duktus empedu secara optimal dan ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol halus yang cenderung bernukleasi dan berkembang menjadi batu empedu. Perlambatan evakuasi kantung empedu membolehkan absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa secara melampau hingga terjadi peningkatan konsentrasi empedu dan ini mempergiat proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat:

a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen. Perubahan kontrol neural (tonus vagus).

b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

   Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis, penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar.

  Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi.

   Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu.

Ø  Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol

   Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi.

Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu. Penelitian in vitro model empedu mendapatkan bahwa faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi.

    Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik.2 Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan.

Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu.

Ø  Hipersekresi mukus di kantung empedu

  Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini.

2.5.2 Patofisiologi batu berpigmen

      Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda.

Ø  Patofisiologi batu berpigmen hitam

  Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan PH yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.

Ø  Patofisiologi batu berpigmen coklat

  Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung pembentukan batu berpigmen.

Patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase, fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut:

ü   Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak  terkonjugat.

ü   Fosfolipase a menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik).

ü   Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.

    Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat terendap lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi pada musin endogenik.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Ø  Pemeriksaan Laboratorium

  Batu kandung empedu yang asimtomatis umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu didalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi serangan akut. Enzim hati AST (SGOT), ALT (SGPT), LDH agak meningkat. Kadar protrombin menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorbs vitamin K.

Ø  Pemeriksaan sinar-X abdomen

   Pemeriksaan sinar-X abdomen bisa dilakukan jika ada kecurigaan akan penyakit kandung empedu dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. Namun demikian, hanya 15-20% batu empedu yang mengalami cukup kalsifikasi untuk dapat tampak melalui pemeriksaan sinar-X.

Gambar 3: hasil sinar-x pada kolelitiasis

Ø  Foto polos abdomen

   Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos.  Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar di fleksura hepatika. Walaupun teknik ini murah, tetapi jarang dilakukan pada kolik bilier sebab nilai diagnostiknya rendah.

Gambar 4: Hasil foto polos abdomen pada kolelitiasis

Ø  Ultrasonografi (USG)

   Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan akurat, dan dapat digunakan pada prndrita disfungsi hati dan icterus. Disamping itu, pemerikasaan USG tidak membuat pasien terpajan radiasi ionisasi. Prosedur ini akan memberikan hasil paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung empedunya dalam keadaan distensi. Penggunaan ultra sound berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali.

  Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara didalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada di palpasi biasa.

  USG (US) merupakan metode non-invasif yang sangat bermanfaat dan merupakan pilihan pertama untuk mendeteksi kolelitiasis dengan ketepatan mencapai 95%. Kriteria batu kandung empedu pada US yaitu dengan acoustic shadowing dari gambaran opasitas dalam kandung empedu. Walaupun demikian, manfaat US untuk mendiagnosis BSE relatif rendah. Pada penelitian kami yang mencakup 119 pasien dengan BSE sensitivitas US didapatkan sebesar 40%, spesifisitas 94%. Kekurangan US dalam mendeteksi BSE disebabkan : a) bagian distal saluran empedu tempat umumnya batu terletak sering sulit diamati akibat tertutup gas duodenum dan kolon dan b) saluran empedu yang tidka melebar pada sejumlah kasus BSE.

Gambar 5: hasil USG pada kolelitiasis

Ø  Kolesistografi

  Meskipun sudah digantikan dengan USG sebagai pilihan utama, namun untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral dapat digunakan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemempuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya, berkontraksi, serta mengosongkan isinya. Media kontras yang mengandung iodium yang diekresikan oleh hati dan dipekatkan dalam kandung empedu diberikan kepada pasien. Kandung empedu yang normal akan terisi oleh bahan radiopaque ini. Jika terdapat batu empedu, bayangannya akan Nampak pada foto rontgen. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kehamilan, kadar bilirubin serum diatas 2mg/dl, obstruksi pilorus, ada reaksi alergi terhadap kontras, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tertentu tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. Cara ini juga memerlukan lebih banyak waktu dan persiapan dibandingkan ultrasonografi.

Gambar 6: Hasil pemeriksaan kolesistografi

Ø  Endoscopic Retrograde Cholangiopnacreatography (ERCP)

   Pemeriksaan ERCP memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang hanya dapat dilihat pada saat melakukan laparotomi. Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat-optik yang fleksibel ke dalam esophagus hingga mencapai duodenum pasrs desenden.Sebuah kanula dimasukkan ke dalam duktus koledokus dan duktus pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut untuk memungkinkan visualisasi serta evaluasi percabangan bilier. ERCP juga memungkinkan visualisasi langsung struktur ini dan memudahkan akses ke dalam duktus koledokus bagian distal untuk mengambil batu empedu.

Gambar 7: hasil ERCP pada kolelitiasis

Ø  Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC)

  Pemeriksaan kolangiografi ini meliputi penyuntikan bahan kontras secara langsung ke dalam percabangan bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikkan relative besar, maka semua komponen dalam system bilier tersebut, yang mencakup duktus hepatikus dalam hati, keseluruhan panjang doktus koledokus, duktus sistikus dan kandung empedu, dapat dilihat garis bentuknya dengan jelas.

Ø  Computed Tomografi (CT)

   CT scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk menentukan adanya batu empedu, pelebaran saluran empedu dan koledokolitiasis. Walaupun demikian, teknik ini jauh lebih mahal dibanding US.

Gambar 8: Hasil CT pada kolelitiasis

Ø  Magnetic resonance imaging (MRI) with magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)

         

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Penatalaksanaan Non-Pembedahan

      Sasaran utama terapi medikal adalah untuk mengurangi insiden serangan akut nyeri kandung empedu dan kolesistitis dengan penatalaksanaan suportif dan diit, dan jika memungkinkan, untuk menyingkirkan penyebab dengan farmakoterapi, prosedur-prosedur endoskopi, atau intervensi pembedahan.

Ø  Penatalaksanaan Supotif dan Diet

Sekitar 80% pasien dengan inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan istirahat, cairan infus, pengisapan nasogastric, analgesic dan antibiotik. Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evaluasi yang lengkap dapat dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien semakin memburuk.

Ø  Farmakoterapi

   Asam Kenodeoksikolat. Dosisnya 12-15 mg/kg/hari pada orang yang tidak mengalami kegemukan. Kegemukan jelas telah meningkatkan kolesterol bilier, sehingga diperlukan dosis 18-20 mg/kg/hari. Dosis harus ditingkatkan bertahap yang dimulai dari 500 mg/hari. Efek samping pada pemberian asam kenodeoksikolat adalah diare.

   Asam ursodeoksikolat. Berasal dari beruang jepang berleher putih. Doasisnya 8-10 mg/kg/hari, dengan lebih banyak diperlikan jika pasien mengalami kegemukan. Asam ursodeoksikolat melarutkan sekitar 30% batu radiolusen secara lengkap dan lebih cepat daripada menggunakan asam kenodeoksikolat. Efek sampingnya tidak ada.

  Kemungkinan kombinasi asam ursodeoksikolat 6,5 mg/kg/hari dangan 7,5 mg/kg/hari asam kenodeoksikolat lebih murah dan sama efektif.

    Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodiol, chenofalk) telah digunakan untuk mmelarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol. Asam ursodeoksikolat dibandingkan dengan kenodeoksikolat jarang menimbulkan efek samping dan dapat diberikan dengan dosis yang lebih rendah untuk mendapatkan efek yang sama. Mekanisme kerjanya adalah menhambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu. Batu yang sudah ada dapat dikurangi besarnya, batu yang kecil dilarutkan dan batu yang baru dicegah pembentukannya. Padabanyak pasien diperlukan pengobatan selama 6 hingga 12 bulan untuk melarutkan batu empedu, dan selama terapi keadaan pasien dipantau. Dosis yang efektif bergantung pada berat badan pasien. Terapi ini dilakukan pada pasien yang menolak terapi pembedahan atau dianggap terlalu beresiko untuk menjalani pembedahan.

    Pembentukan kembali batu empedu telah dilaporkan pada 20-50% pasien sesudah terapi dihentikan, dengan demikian pemberian obat ini  dengan dosis rendah dapat dilanjutkan untuk mencegah kekambuhan tersebut. Jika gejala akut kolesistisis berlanjut atau timbul kembali, intervensi bedah atau litotropis merupakan indikasi.

Ø  Pengangkatan batu tanpa pembedahan

Beberapa metode telah digunakan untuk melarutkan batu empedu dengan menginfuskan suatu bahan pelarut (monooktanoin atau metil tertier butyl eter [MTBE]) ke dalam kandung empedu. Pelarut tersebut dapat diinfuskan melalui selang atau kateter yang dipasang perkutan langsung ke dalam kandung empedu, atau melalui selang atau drain yang dimasukkan melaui T-tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan, atau bisa juga melalui endoskop ERCP, atau kateter bilier transnasal.

Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy (ESWL). Prosedur noninvasif ini menggunakan gelombang kejut berulang (repeated shock waves) yang diarahkan pada batu empedu di dalam kandung empedu atau duktus koledokus dengan maksud untuk memecah batu tersebut menjadi sejumlah fragmen. Gelombang kejut dihasilkan dalam media cairan oleh percikan listrik, yaitu piezoelektrik, atau muatan elektromagnetik. Energi ini disalurkan ke dalam tubuh lewat rendaman air atau kantong yang berisi cairan. Gelombang kejut yang dkonvergensikan tersebut dialirkan kepada batu empedu yang akan dipecah. Setelah batu dipecah secara bertahap, pecahannya akan bergerak spontan dari kandung empedu atau duktus koledokus dan dikeluatkan melalui endoscop atau dilarutkan dengan pelarut asam empedu yang diberikan per oral.

Litotripsi Intracorporeal. Batu yang ada dalam kandung empedu atau duktus koledokus dapat dipecah dengan menggunakan gelombang ultrasound, laser berpulsa atau litotripsi hidrolik yang dipasang pada endoscop, dan diarahkan langsung pada batu. Kemudian fragmen batu atau debris dikeluarkan dengan cara irigasi dan aspirasi.

2.7.2 Penatalaksanaan Pembedahan

Ø  Koleksistektomi Terbuka

  Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan batu empedu simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna, cidera duktus biliaris, terjadi dalam kurang dari 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini telah terlihat dalam penelitian baru-baru ini, yaitu kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistisi akut. Praktik pada saat ini mencakup kolesistektomi segera dalam pasien dengan kolesistisi akut dalam masa perawatan di rumah sakit yang sama. Jika tidak ada bukti kemajuan setelah 24 jam penanganan medis, atau jika ada tanda-tanda penurunan klinis, maka kolesistektomi darurat harus dipertimbangkan.

Ø  Mini Kolesistektomi

   Merupakan prosedur bedah untuk mengeluarkan kandung empedu lewat luka insisi selebar 4cm. Jika diperlukan, luka insisi dapat diperlebar untuk mengeluarkan batu kandung empedu yang berukuran lebih besar. Drain mungkin dapat atau tidak digunakan pada mini kolasistektomi. Biaya yang ringan dan waktu rawat yang singkat merupakan salah satu alasan untuk meneruskan bentuk penanganan ini.

Ø  Kolesistektomi laparoskopi

  Indikasi awal hanya pasien dengan batu empedu simtomatik tanpa adanya kolesistisis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai untuk melakukan prosedur ini dalam pasien dengan kolesistisis akut dan dalam pasien dengan batu duktus koledokus. Keuntungan secara toritis dari prosedur ini dibandingkan dengan konvensional, kolesistektomi mengurangi perawatan di rumah sakit serta biaaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat bisa kembali bekerja, nyeri menurun, dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi mayor, seperti misalnya cidera duktus biliaris, yang mungkin terjadi lebih sering selama kolisistektomi laparoskopik. Frekuensi dari cidera mungkin merupakan ukuran pengalaman ahli bedah dan merupakan manifestasi dari kurva pelatihan yang berkaitan dengan modalitas baru.

Ø  Bedah Kolesistotomi

   Dikerjakan bila kondisi pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi yang lebih luas, atau bila reaksi inflamasi yang akut membuat system bilier tidak jelas. Kndung empedu dibuka melalui pembedahan, batu serta getah empedu atau cairan drainase yang purulen dikeluarkan, dan kateter untuk drainase diikat dengan jahitan kantung tembakau (purse-string-suture). Kateter itu dihubungkan dengan sistem drainase untuk mencegah kebocoran getah empedu disekitar kateter atau perembesan getah empedu ke dalam rongga peritoneal. Setelah sembuh dari serangan akut, pasien dapat kembali lagi untuk menjalani kolesistektomi. Maeskipu resikonya lebih rendah, bedah kolesistotomi memiliki angka moertalitas yang tinggi (yang dilaporkan sampai setinggi 20-30%) yang disebabkan oleh proses penyakit pasien yang mendasarinya.

Ø  Kolesistotomi Perkutan

  Kolesistotomi perkutan telah dilakukan dalam penanganan dan penegakan diagnosis kolesistisis akut pada pasien-pasien yang beresiko jika harus menjalani tindakan pembedahan atau anastesi umum. Pasie-pasien ini mencakup para penderita sepsis atau gagal jantung yang berat dan pasien-pasien gagal ginjal, paru atau hati. Dibawah pengaruh anastesi local sebilah jarum yang halus ditusukkan lewat dinding abdomen dan tepi hati ke dalam kandung empedu dengan dipandu oleh USG atau pemindai CT. Getah empedu diaspirasi untuk memastikan bahwa penempatan jarum telah adekuat, dan kemudian sebuah kateter dimasukkan ke dalam kandung empedu tersebut untuk dekompresasi saluran empedu. Dengan prosedur ini hampir selalu dilaporkan bahwa rasa nyeri dan gejala serta tanda-tanda dari sepsis dan kolesistisi berkurang atau menghilang dengan segera.

Ø  Koledokostomi

   Dalam koledokostomi, insisi dilakukan pada duktus koledokus untuk mengeluarkan batu. Setelah batu dikeluarkan, biasanya dipasang sebuah kateter ke dalam duktus tersebut untuk drainase getah empedu sampai edema mereda. Kateter ini dihubungkan dengan selang drainase gravitas. Kandung empedu biasanya juga mngandung batu, dan umumnya koledokostomi dilakukan bersama-sama kolesistektomi.

2.8 Komplikasi

    Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dna dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sistikus secara menetap makan mungkin dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesitoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekitarnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesitoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadi peritonitis generalisata.

Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis.

      Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi. Berikut beberapa penjelasan tentang komplikasi kolelitiasis:

Ø  Hidrops

            Hidrops biasanya disebabkan oleh stenosis atau obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi  oleh empedu. Dalam keadaan ini tidak terdapat peradangan akut dan sindrom yang berkaitan dengannya, tetapi ada bukti peradangan kronis dengan adanya mukosa gundul. Kandung empedu berdinding tebal dan terdistensi oleh materi steril mukoid. Sebagian besar pasien mengeluh efek massa dalam kuadran kanan atas. Hidrops kandung empedu dapat menyebabkan kolesistisi akut.

Ø  Kolesistitis akut

            Hampir semua kolesistisi akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak dalam kantung empedu. Trauma mukosa kantung empedu oleh batu dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik yang memperberat proses peradangan. Pada awal penyakit, peran bakteri sangat sedikit, tetapi kemudian dapat terjadi supurasi. Komplikasi kolesistisis akut adalah empiema, nekrosis, dan perforasi.

-          Empiema

Empiema adalah lanjutan dari kolisistisis akut. Pada empiema atau kolesistisis supuratif, kandung empedu berisi nanah. Penderita menjadi semakin toksik, demam tinggi, menggigil dan leukositosis.

-          Nekrosis dan Perforasi

Kolesistisis akut bisa berlanjut ke nekrosis dinding kantung empedu dan perforasi. Batu empedu yang tertahan bias menggoresi dinding nekrotik, sinus Roktiansky-Aschoff terinfeksi yang berdilatasi bias memberika titik lemah bagi ruptura. Biasanya rupture terjadi pada fundus, yang merupakan bagian vesica biliaris yang paling kurang baik vaskularisasinya. Ruptur ke dalam cavitas peritonialis bebas jarang terjadi dan lebih bias memungkinkan terjadinya perlekatan dengan organ-organ yang berdekatan dengan pembentukan abses local. Ruptura ke dalam organ berdekatan menyebabkan fistula saluran empedu.

-          Pritonitis

Ruptura bebas empedu ke dalam cvitas peritonialis menyebabkan syok parah. Karena efek iritan garam empedu, peritoneum mengalami peradangan.

Ø  Kolesistitis kronis

-          Fistel bilioentrik

Apabila kandung empedu yang mengandung batu besar menempel pada dinding organ di dekatnya seperti lambung, duodenum, atau kolon transversum, dapat terjadi nekrosis dinding kedua organ tersebut karena tekanan, sehingga terjadi perforasi ke dalam lumen saluran cerna. Selanjutnya terjadi fitsel antara kandung empedu dan organ-organ tersebut.

Ø  Kolangitis

            Kolangitis dapat berkembang bila ada obstruksi duktus biliaris dan infeksi. Penyebab utama dari infeksi ini adalah organisme gram negatif, dengan 54% disebebkan oleh sepsis Klebesiella, dan 39% oleh Escherchia, serta 25% oleh organisme Enterokokal dan Bacteroides. Empedu yang terkena infeksi akan berwarna coklat tua dan gelap. Duktus koledokus menebal dan terjadi dilatasi dengan diskuamasi atau mukosa yang ulseratif, terutama di daearah ampula vetri.

Ø  Pankreatitis

            Radang pankreas akibat autodigesti oleh enzim yang keluar dari saluran pankreas. Ini disebebkan karena batu yang berada di dalam duktus koledokus bergerak menutupi ampula vetri.

2.9 Rencana Asuhan Keperawatan

Proses Keperawatan adalah pendekatan penyelesaian masalah yang sistematik untuk merencanakan dan memberikan asuhan keperawatan yang melalui lima fase berikut yaitu pengkajian, identifikasi masalah, perencanaan, implementasi, evaluasi.

2.9.1 Pengkajian

Data yang dikumpulkan meliputi :

a. Identitas

Ø  Identitas klien

  Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register, diagnosa medik, alamat, semua data mengenai identitaas klien tersebut untuk menentukan tindakan selanjutnya.

Ø Identitas penanggung jawab

  Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan jadi penanggung jawab klien selama perawatan, data yang terkumpul meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat.

b. Riwayat Kesehatan

Ø Keluhan utama

  Merupakan keluhan yang paling utama yang dirasakan oleh klien saat pengkajian. Biasanya keluhan utama yang klien rasakan adalah nyeri abdomen pada kuadran kanan atas.

Ø Riwayat kesehatan sekarang

   Merupakan pengembangan diri dari keluhan utama melalui metode PQRST, paliatif atau provokatif (P) yaitu fokus utama keluhan klien, quality atau kualitas (Q) yaitu bagaimana nyeri/gatal dirasakan oleh klien, regional (R) yaitu nyeri/gatal menjalar kemana, Safety (S) yaitu posisi yang bagaimana yang dapat mengurangi nyeri/gatal atau klien merasa nyaman dan Time (T) yaitu sejak kapan klien merasakan nyeri/gatal tersebut.

(P): Nyeri setelah makan, terutama makanan yang berlemak

(Q): Nyeri dirasakan hebat

(R): Nyeri dirasakan pada abdomen kuadran kanan atas dan menjalar ke punggung atau bahu kanan.

(S): Nyeri terasa saat melakukan inspirasi

(T): Nyeri dirasakan sejak dua hari yang lalu

Ø Riwayat kesehatan yang lalu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit sama atau pernah di riwayat sebelumnya.

Ø Riwayat kesehatan keluarga

Mengkaji ada atau tidaknya keluarga klien pernah menderita penyakit kolelitiasis.

c. Pemeriksaan fisik

Pendekatan dengan metode 6B:

Ø B1-Breath

Pernapasan tertekan ditandai dengan napas pendek dan dangkal, terjadi peningkatan frekuensi pernapasan sebagai kompensasi.

Ø B2-Blood

Takikardi dan berkeringat karena peningkatan suhu akibat respon inflamasi.

Ø B3-Brain

-

Ø B4-Bladder

Urine pekat dan berwarna gelap, akibat dari pigmen empedu.

Ø B5-Bowel

Feses berwarna kelabu “clay colored” akibat obstruksi duktus biliaris sehingga pigmen empedu tidak dibuang melalui feses.

Ø B6-Bone

-

2.9.2 Diagnosa--NANDA 2012-2014

Ø  Nyeri Akut b.b Agen Cedera Biologis: Obstruksi Kandung Empedu

Ø  Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Ketidakmampuan Pemasukan Nutrisi

Ø  Mual b.d Iritasi Lambung

Ø  Kekurangan Volume Cairan b.d Kehilangan Volume Cairan Aktif

Ø  Insomnia b.d Ketidaknyamanan Fisik: Nyeri

Ø  Hambatan Mobilitas Fisik b.d Nyeri

Ø  Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Nyeri

Ø  Ansietas b.d Ancaman Kematian

Ø  Kerusakan Integritas Kulit b.d Faktor mekanik

Ø  Risiko Perdarahan

Ø  Risiko Infeksi b.d Kerusakan Integritas Kulit: Prosedur Invasif

2.9.3 Prioritas Diagnosa

No Priorotas	Diagnosa
1	Nyeri Akut b.b Agen Cedera Biologis: Obstruksi Kandung Empedu.
2	Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Nyeri
3	Kekurangan Volume Cairan b.d Kehilangan Volume Cairan Aktif
4	Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Ketidakmampuan Menelan Makanan
5	Mual b.d Iritasi Lambung
6	Ansietas b.d Ancaman Kematian
7	Insomnia b.d Ketidaknyamanan Fisik: Nyeri
8	Hambatan Mobilitas Fisik b.d Nyeri
9	Kerusakan Integritas Kulit
10	Risiko Perdarahan
11	Risiko Infeksi b.d Kerusakan Integritas Kulit: Prosedur Invasif

2.10. Tabel Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan	NIC	NOC	Rasional
Nyeri akut	Penatalaksanaan Nyeri : meringankan atau mengurangi nyeri sampai pada tingkat kenyamanan yang dapat diterima oleh pasien. 1.    Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, awitan/durasi, frekuensi, kualitas, intensitas atau keparahan nyeri, dan faktor presipitasinya. 2.    Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi (misalnya, umpan balik biologis, transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS), hipnosis, relaksasi, imajinasi terbimbing, terapi musik, distraksi, terapi bermain, terapi aktivitas, akupresur, kompres hangat/dingin, dan masase) sebelum, setelah dan jika memungkinkan, selama aktivitas yang menyakitkan; sebelum nyeri terjasi atau meningkat; dan selama penggunaan tindakan pengurangan nyeri yang lain. 3.    Kelola nyeri pascaoperasi awal dengan pemberian opiat yang terjadwal (misalnya, setiap 4 jam atau 36 jam) atau PCA. 4.    Berikan perubahan posisi, masase punggung, dan relaksasi.	Nyeri: Efek Merusak : efek merusak dari nyeri terhadap emosi dan perilaku yang diamati atau dilaporkan. Dibuktikan dengan indikator berikut : 1.      Pasien akan melapor bahwa nyeri akan hilang (4) 2.      Pasien akan menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktifitas hiburan sesuai indikasi untuk situasi individual (4) 3.      Penurunan penampilan peran atau hubungan interpersonal (4) 4.      Gangguan kerja, kepuasan hidup atau kemampuan untuk mengendalikan (4)	1.      Membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan/perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi dan keefektifan intervensi. 2.      Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dan meningkatkan koping dalam mengatasi nyeri. 3.      Meringankan nyeri akibat pascaoperasi (manajemen nyeri). 4.      Meminimalkan ketidaknyaman akibat nyeri.
Ketidakefektifan Pola Nafas	Pengelolaan jalan nafas: Fasilitasi untuk kepatenan jalan nafas. 1.      Pantau kecepatan,irama, kedalaman dan usaha respirasi. 2.      Informasikan kepada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk meningkatkan pola pernafasan 3.      Berikan obat nyeri untuk pengoptimalan pola pernafasan. 4.      Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernafasan.	Status Respirasi: Pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru-paru. ditandai dengan indikator: 1.      Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas (3) 2.      Tidak ada otot bantu (3) 3.      Bunyi nafas tambahan tidak ada (3) 4.      Nafas pendek tidak ada (3)	1.      Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas merupakan indicator efektif atau tidaknya pola nafas. 2.      Tidak adanya otot bantu pernafasan menandakan pola nafas dalam keadaan normal 3.      Pada pernafasan normal tidak terdengar suara nafas tambahan. 4.      Nafas pendek menandakan pola nafas terganggu.
Kekurangan volume cairan	Pengelolaan Cairan: Peningkatan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat kadar cairan yang tidak normal atau tidak diinginkan. Aktivitas: 1.      Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan cairan (misalnya, kadar hematokrit, BUN, albumin, protein total, osmolalitas serum, dan berat jenis urine). 2.      Anjurkan pasien untuk menginformasikan perawat bila haus. 3.      Berikan ketentuan penggantian nasogastrik berdasarkan haluaran, sesuai dengan kebutuhan. 4.      Pasang kateter urine, bila perlu.	Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa: Keseimbangan elektrolit dan nonelektrolit dalam ruang intrasel dan ekstrasel tubuh. Ditunjukkan dengan indikator: 1.      Elektrolit serum (misalnya, natrium, kaliun, kalsium, dan magnesium) dalam batas normal (4). 2.      Serum dan pH urine dalam batas normal (4). 3.      Tidak memiliki konsentrasi urine yang berlebihan. BJ urine normal: 1003-1030	1.      Untuk dijadikan bahan pertimbangan dasar/indikator/mengidentifikasi kebutuhan penggantian dan dalam memberikan asuhan keperawatan. 2.      Memenuhi kebutuhan cairan tanpa tertunda untuk memenuhi keseimbangan asupan cairan oral. 3.      Menggantikan haluaran lewat nasogastrik jika pasien tidak dapat menerima secara oral. 4.      Untuk pasien post-pembedahan biasanya mengalami gangguan eliminasi. Dengan pemasangan kateter urine akan memudahkan pasien untuk berkemih.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Pengelolaan Nutrisi : Bantuan atau pemberian asupan diet makanan dan cairan yang seimbang. 1.      Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan. 2.      Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya. 3.      Tentukan—dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi, secara tepat—jumlah kalori dan jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi (khususnya untuk pasien dengan kebutuhan energi tinggi, seperti pasien pascoperasi dna luka bakar, trauma, demam, dan luka). 4.      Berikan pasien minuman dan camilan bergizi, tinggi protein, tinggi kalori yang siap dikonsumsi, bila memungkinkan.	Status Gizi: Nilai Gizi : Keadekuatan zat gizi yang dikonsumsi tubuh. Dibuktikan dengan indikator berikut : 1.      Asupan mkanan dan cairan oral (4) 2.      Mempertahankan massa tubuh dan berat badan dalam batas normal (4) 3.      Melaporkan keadekuatan tingkat energi (4)	1.      Berguna untuk memberikan nutrisi yang tepat sesuai kebutuhan pasien. 2.      Agar klien mengetahui tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan bagaimana harus memenuhinya. 3.      Klien pascaoperasi membutuhkan asupan nutrisi/makanan yang tepat sesuai kebutuhannya agar mempercepat proses penyembuhan juga, sehingga dengan kolaborasi akan lebih memudahkan dalam menentukan jenis makanan/nutrisi yang tepat untuk klien. 4.      Membantu klien untuk mendapatkan makanan sampingan yang juga tetap sesuai kebutuhan nutrisi klien.

LAMPIRAN PATOFIS

DAFTAR PUSTAKA

Cahyono, Suharjo B. 2009. Batu Empedu. Yogyakarta: Kanisus

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

Herdman, T.Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : EGC

Kurnia, Nila Ramdani. “Kolelitiasis” (Online)

http://bedahmataram.org/index.php?option=com_content&view=article&id=104:kolelitiasis-ur&catid=43:regfrat-urologi&Itemid=81. (Diakses 22 November 2012; 18.00).

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Sanjaya, Arif. “Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu” (Online)

http://penyuluhan-kesehatan.blogspot.com/2011/12/patofisiologi-pembentukan-batu-empedu.html (Diakses 23 November 201; 10.30)

Schwartz, Seymour I. 2000. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC

Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Jakarta: Widya Medika.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC

Sulaiman, Ali dkk. 1990. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV.Sagung Seto

Suratun dan Lusianah. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta: Trans Info Media

Tjokronegoro, Arjatmo dan Utama, Hendra. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC